Кишечная непроходимость — симптомы и лечение

Считается, что заболевания печени свойственны только людям, ведущим нездоровый и малоподвижный образ жизни. Однако спортсмены также находятся в группе риска развития различных болезней печени, которые могут быть вызваны применением довольно токсичных стероидных препаратов и высококонцентрированного спортивного питания. В данной статье мы разберем основные заболевания печени и рассмотрим спектр препаратов для их лечения.

Симптомы токсического поражения печени

Большинство токсических поражений печени протекает скрыто, по симптоматике  их трудно отличить от других заболеваний печени. Внешних проявлений может не быть, при этом выявляются изменения некоторых параметров лабораторных и инструментальных исследований. Необходимо понимать, что одно и то же повреждающее вещество может вызвать различные варианты токсического поражения печени. Симптомы токсического поражении печени объединены в несколько синдромов (устойчивая совокупность симптомов). Они могут встречаться как вместе, так и самостоятельно.  Кроме того, важно понимать, что тяжесть их течения и встречаемость будут зависеть от вида повреждения печени, например, при циррозе печени (диффузном (обширном) заболевании печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени) повреждения будут более выраженные и тяжелые.

  • Синдром цитолиза (то есть повышения проницаемости оболочки гепатоцитов — клеток печени — от незначительных нарушений до разрушения оболочки и самих клеток).
    • Повышение активности в крови ферментов печени: аланинаминотрансферазы (АлАТ, АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ, АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и некоторых других.
    • Повышение содержания в крови железа, витамина В12 и др.
  • Холестатический синдром (то есть уменьшение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку – начальный отдел тонкого кишечника). Выражен меньше и встречается реже, чем синдром цитолиза. Проявления холестатического синдрома:
    • желтуха (окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек (например, полости рта), биологических жидкостей (например, слюны, слезной жидкости и др.));
    • кал светлее, чем обычно;
    • моча темнее, чем обычно;
    • увеличение печени;
    • кожный зуд.
  • Диспептические проявления (расстройства пищеварения):
    • снижение аппетита;
    • тошнота и рвота;
    • вздутие живота;
    • боль в околопупочной области.
  • Увеличение размеров и умеренное уплотнение печени.
  • Боли в правом подреберье.
  • Синдром « малых» печеночных признаков (синдром печеночно-клеточной недостаточности) чаще характерен для цирроза печени.
    • Телеангиоэктазии (сосудистые « звездочки» на лице  и теле).
    • Пальмарная (на ладонях) и/или плантарная (на подошвах стоп) эритема (покраснение кожи).
    • Общая феминизация облика — мужчина приобретает часть очертаний и внешнего вида женщины:
      • отложение жира на бедрах и на животе;
      • тонкие конечности;
      • скудное оволосение в подмышечной области и на лобке;
      • гинекомастия (образование и увеличение молочных желез);
      • атрофия яичек (уменьшение объема ткани яичек, расстройство их функции);
      • импотенция (расстройство половой и эректильной функции, невозможность совершить нормальный половой акт).
    • Гипертрофия (увеличение) околоушных слюнных желез (симптом « хомячка»).
    • Расширенная капиллярная сеть на лице (симптом « долларовой» купюры, красное лицо).
    • Склонность к образованию « синяков».
    • Контрактура Дюпюитрена (безболезненный подкожный тяж — уплотнение тканей в виде жгута) — искривление и укорочение сухожилий ладони, приводящее к ограничению функции ладони и ее сгибательной деформации.
    • Желтушная окраска кожи, слизистых оболочек полости рта и склер (белых оболочек глазного яблока).
    • Лейконихии (мелкие белые полоски на ногтях).
    • Симптомы « барабанных палочек» (увеличение размеров кончиков пальцев рук, отчего их внешний вид похож на барабанные палочки) и « часовых стекол» (увеличение размеров и округлое изменение ногтевых пластин).
  • Гепатаргия (или печеночная энцефалопатия) – синдром, развивающийся при тяжелой печеночной недостаточности и проявляющийся:
    • нервно-психическими нарушениями (например, сонливостью, раздражительностью, утратой интереса к семье, краткими ответами на вопросы и др.);
    • появлением « печеночного» запаха изо рта;
    • возможным развитием печеночной комы (наиболее глубокой утраты сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители, например, свет, звук и др.).

Причины токсической дистрофии печени

Патология развивается под воздействием разнообразных факторов. Распространенная причина возникновения – вирусный гепатит. Частыми факторами, провоцирующими заболевание служат интоксикации веществами, поражающими в первую очередь гепатоциты.

  • экзогенные – отравления, спровоцированные извне. Интоксикации пищевым спиртом, растительными ядами (грибами), промышленными ядовитыми веществами (инсектициды, нафталин, хлороводород). Острая токсическая дистрофия может быть вызвана избыточным приемом лекарственных препаратов. К наиболее гепатотоксичным относятся: сульфаниламидные соединения, противотуберкулезные препараты, тетрациклины, симпатомиметики и антидепрессивные средства;
  • эндогенные отравления – спровоцированные внутренними факторами. К ним относятся: эклампсия беременных (токсикоз), токсикоз на фоне избытка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).

Больные с циррозом входят в группу риска. Такие пациенты предрасположены к воздействию провоцирующих факторов. Токсическая дистрофия у них вызывается: хирургическим вмешательством, сопутствующей инфекцией, избыточным приемом диуретиков.

Дистрофия печени – что это такое?

Это нарушение обмена веществ в клетках печени, приводящее к их повреждению. Под воздействием внутренних или внешних факторов способность клеток железы к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма угнетается, и она перестает выполнять свои функции. Продукты обмена накапливаются в ее клетках, вызывая их повреждение – развивается дегенерация печени. Дальнее прогрессирование поражения вызывает коматозное состояние железы и серьезные осложнения.

Дистрофия печени – что это такое?
Дистрофия печени – что это такое?

Отвечая на вопрос, дистрофия печени, что это такое, следует понимать, что патология может иметь врожденный или приобретенный характер. В первом случае речь идет об генетическом недостатке какого-либо фермента, участвующего в процессах метаболизма. Это приводит к тому, что в тканях печени постепенно накапливаются не до конца расщепленные продукты жирового, углеводного или белкового обмена. Такая дистрофия печени является болезнью накопления. Чем больше дефицит фермента, и чем токсичнее накапливающийся промежуточный метаболит, тем быстрее она будет развиваться и раньше наступит коматозное состояние железы.

Дистрофия печени – что это такое?
Дистрофия печени – что это такое?

Что касается приобретенной патологии, то причины его возникновения могут быть различны.

Дистрофия печени – что это такое?
Дистрофия печени – что это такое?

Предыдущая статьяМед для печениСледующая статьяПрофилактика печени от токсинов gepatolog

Дистрофия печени – что это такое?
Дистрофия печени – что это такое?

Печеночные недостаточности – классификация

Единой классификации печеночной недостаточности не разработано.

По времени развития печеночные недостаточности разделяются на острые, подострые и хронические. В некоторых классификациях указываются фульминантные, субфульминантные и отсроченные формы недостаточности.

Внимание! Степень тяжести печеночной недостаточности всегда крайне высока. Данное состояние является жизнеугрожающим и сопровождается высоким риском развития летальных последствий.

Даже в случаях, когда диагноз выставляется на компенсированной стадии (часто без выраженной клинической симптоматики, только на основании результатов анализов), необходимо учитывать, что декомпенсация функций печени может развиваться практически молниеносно. Поэтому прогноз при заболевании всегда серьезный.

По стадиям данные патологии разделяют на начально-компенсированные, выражено-декомпенсированные, терминально-дистрофические стадии печеночных ком.

Печеночные недостаточности – классификация

По клинической симптоматике выделяют стадию:

  • массивного некротического поражения гепатоцитарных тканей;
  • развития печеночных энцефалопатий.

По формам поражений гепатоцитарных клеток выделяют:

  • печеночно-клеточные типы, развивающуеся на фоне воспалительно-некротического поражения печеночных клеток и сопровождающуеся резким снижением тургора кожных покровов, кожной пигментацией, развитием гинекомастии, интенсивной желтушностью кожи и слизистых, а также развитием печеночных энцефалопатий и ком;
  • экскреторную (холестатическую), развивающуюся в результате длительного внутрипеченочного застоя желчи и проявляющуюся интенсивной желтухой, зудом кожи, брадикардией, стеатореей, расстройством стула и выраженным кишечным дисбактериозом;
  • васкулярную (сосудистую) форму, развивающуюся вследствие нарушения печеночной микроциркуляции и проявляющуюся развитием симптомов портальных гипертензий, «головы медузы», варикозных расширений пищеводных вен и кровотечения из них, асцита, отеков на ногах, спленомегалии (увеличения селезенки).
Читайте также:  Желтуха – симптомы, виды и способы лечения

Стадии и степени печеночной энцефалопатии

Существует классификация печеночной энцефалопатии по характеру тяжести и симптомах:

  • Острая форма;
  • Латентная форма;
  • Клинически выраженная форма.

К особым формам течения заболевания относится:

  • Хроническая;
  • Рецидивирующая;
  • Гепатоцеребральная дегенерация;
  • Спастический парапарез.

В свою очередь, клинически выраженная форма печеночной энцефалопатии имеет 4 стадии течения:

  • Продромальная стадия:
  1. Состояние ежедневно только ухудшается.
  2. Наблюдая за больным можно заметить незначительную рассеянность, личность несущественно меняется, имеет проблемы со сном.
  3. Пациент становится невнимательным, пропадает возможность сконцентрироваться на определенном деле или предмете, наблюдается незначительная атаксия, хлопающий тремор и апраксия;
  • Стадия нарушений психики и неврологии:
  1. Больной быстро устает, постоянно сонный, страдает апатией, в поведении человека появляются нехарактерные для его личности повадки и черты характера.
  2. Возможна потеря в пространстве и времени.
  3. Более заметным становится хлопающий тремор, активируются различные рефлексы, речь становится медленной и монотонной.
  4. Человек вообще перестает ориентироваться в пространстве и времени, речь становится несвязной и бессмысленной, появляется агрессия.
  5. Характерным для энцефалопатии является сопор, печеночный запах изо рта, хлопающий тремор, появляются приступы судороги, мышцы пребывают в повышенном тонусе.
  6. Существенно снижается чувствительность, может появляться недержание, становится заметным скрипение зубами;
  • Последняя стадия – кома:
  1. Для этой стадии характерным считается отсутствие сознания, полностью пропадает реакция на воздействие раздражителей.
  2. Существенно увеличиваются зрачки, снижается давление, дыхание осуществляется редко, но вдохи глубокие.
  3. Заметной становится децелебральный тонус затылочных мышц и конечностей.
  4. Лицо пациента приобретает вид маски.
  5. Могут появляться признаки, напоминающие по характеру печеночно-клеточную недостаточность.

Существует несколько разновидностей:

  • Экзогенная кома – характерна для больных имеющих хронические болезни печени;
  • Смешанная кома – является исходом при выраженном некротическом процессе в печени под влиянием коллатерального кровообращения.

При каких болезнях может быть некроз?

Важно знать, что такое некроз перед началом диагностики данного заболевания. Некрозом называют необратимые процессы, при которых отмечается постепенное отмирание клеточной ткани либо отдельных участков органа. Некроз является конечным результатом разложения ткани в ещё живом и функционирующем организме.

Другое название некроза – гангрена (одна из разновидностей патологии). Развитие этого заболевания происходит непосредственно в кожных покровах, где существуют условия для атрофии. Другими словами, некроз будет в тех тканях, которые были повреждены.

Причины некроза могут быть разными. Развитие этого страшного заболевания происходит на участках организма с нарушенной циркуляцией крови. Причем это происходит на максимально удаленных тканях от основных сосудов, питающих организм кровью.

Гангрена может образоваться на фоне определенных заболеваний и состояний:

  • физических – повышенных или сниженных температурных показателей, огнестрельного ранения, поражения током или радиоактивного облучения;
  • биологических – патологий вирусной и бактериальной природы;
  • аллергических – некоторых болезней инфекционно-аллергической природы, сопровождающихся фиброидным некрозом;
  • сосудистых – инфаркта, являющегося в своем роде сосудистым некрозом, при котором нарушается циркуляция крови в организме;
  • токсических – интоксикации всевозможными химикатами и токсинами, приводящей к повреждению тканей в организме, что иногда становится причиной некроза;
  • трофоневротических – это приводит к формированию незаживающих язв, пролежней из-за иннервации в тканях и нарушения микроциркуляции кровотока.
Читайте также:  Побочные действия урсофалька у грудничков

Кроме того, развитие некроза возможно при сахарном диабете, а также при нарушении функций в спинномозговом канале либо крупных нервах.

Особенности реабилитации

После резекции назначается внутривенное питание в первые сутки – двое. Затем – жидкая пища. Постепенно пациента переводят на дробное питание (6-8 приемов). Пища в основном белковая. Но предпочтение отдается растительным и молочным продуктам.

Диета зависит от масштабности воздействия. Но в любом случае, пищеварительному тракту придется перестраиваться на новый режим работы.

Допустим прием обезболивающих. После малоинвазивной хирургии – таблетки Диклофенак. После резекции первые двое суток – наркотические внутримышечно (Дроперидол), затем – Кеторолак. Длительность зависит от состояния пациента.

Для предупреждения рецидивов важно свести к минимум употребление сладостей

Показана дыхательная и лечебная гимнастика, ранняя активность, физиопроцедуры (лечением токами и теплом, лазером). Важно следить за гигиеной швов во избежание заражения и спаек. Продолжительность реабилитации зависит от масштабности операции и исходного состояния пациента.

Для предотвращения рецидива рекомендуется избегать стрессов и сменить рацион питания. Нужно исключить грубую пищу, не допускать избытка клетчатки, жирных и жареных блюд, алкоголя, десертов.

Специфической профилактики не существует. Важно придерживаться рационального питания и активного здорового образа жизни. Своевременно обращаться в больницу, следовать назначениям врача, следить за хроническими сердечно-сосудистыми и гастроэнтерологическими патологиями.

При раннем диагностировании и лечении заболевания пациент имеет большие шансы на выздоровление

Некроз миоматозного узла

Некрозом миоматозного узла называют негативные последствия, проявившиеся после перенесенной миомы матки. Причиной становятся проблемы с васкуляризацией и питанием новообразования, из-за чего начинаются необратимые перемены в узловом формировании. При данной разновидности заболевания наблюдается тошнота, рвота, повышенная температура, напряжение переднего отдела брюшины, дизурия и задержка газов.

Чтобы определить гангрену миоматозного узла, врач проводит общий осмотр пациентки, а также исследует влагалище. Врач назначается ультразвуковое исследование органов малого таза и лапароскопию. В подобной ситуации в экстренном порядке проводится операция – консервативная миомэктомия, ампутация тела матки, гистерэктомия, пангистерэктомия.

Причина возникновения проблем с кровообращением в теле миоматозного узла кроется в:

  • перегибе или перекручивании ножки новообразования;
  • венозном застое;
  • ишемии;
  • образовании множественных тромбов в теле интрамуральных узлов.

Опухоль в матке в процессе увеличения в объёме способна стать причиной деформации или полного сдавливания сосудов, которые питают орган. Интрамуральные узлы нередко страдают от некротических и ишемических процессов при выраженных сокращениях миометрия в послеродовой период либо на фоне лечения средствами, способствующих сокращению маточной мускулатуры. У субсерозных опухолей часто есть тонкая, подвижная ножка, из-за чего узел перекручивается.

Некротический процесс в миоматозных узлах может начаться во время вынашивания малыша, так как в этот период повышен тонус сосудов. Из-за этого снижается артериальное кровоснабжение в миометрии и нарушается венозный отток. Кроме того, стоит учесть, что рост миоматозных узлов происходит одновременно с увеличением в размерах матки, когда женщина находится в положении. По этой причине беременные, у которых диагностирована миома матки, должны находиться под особым наблюдением у врача, так как существует вероятность образования гангрены в миоматозном узле.

Риск формирования данной патологии увеличивается при физических нагрузках (резких наклонах, поднятии тяжелых предметов, прыжках), после родов или абортов.

IQ медицина - лечимся с умом