Портальная гипертензия на фоне цирроза печени

Заболевание печени с хроническим течением, при котором происходит полная перестройка печеночной ткани и сосудистого русла называют циррозом. Прогноз и тяжесть недуга зависит от развития осложнений. Чаще всего цирроз осложняется портальной гипертензией (ПГ).

Что собой представляет заболевание

Синдром портальной гипертензии у детей представляет собой повышение давления внутри воротной вены, которое наблюдается в результате застоя крови. Это заболевание встречается у детей достаточно редко, точно так же, как и другие болезни печени. Зачастую образуется нарушение из-за обструкции портальной вены.

Кроме того, сужение прохода внутри вены может произойти из-за механического повреждения. Это заболевание практически всегда встречается у детей, страдающих от цирроза печени. Постоянное напряжение и стимулирует повышение давления в других кровеносных сосудах, в результате чего образуются новые вены. Зачастую они сильно кровоточат.

Причины (этиология болезни)

Среди заболеваний печени наиболее распространён портальный цирроз. Причины этого заболевания печени кроются в проблемах с воротной или портальной веной нашего тела. Она представляет собой большую трубку восемь сантиметров в длину и полтора сантиметра в сечении. Назначение её очень важно – нести кровь от внутренних органов брюшной полости к самому крупному органу человеческого организма – печени. Как правило, кровь, от всех непарных органов организма стремится к ней. Почему именно к печени, потому что она является своеобразным фильтром и зубами организма, она нейтрализует токсины, расщепляет сложные углеводы, а также выделяет гормоны, необходимые для пищеварения.

Синдром портальной гипертензии печени при циррозе включает в себя проблемы с портальной веной. Это грозит большими трудностями со здоровьем, печёночно-сосудистой недостаточностью и даже смертью. В 90% случаев недугу подвержены люди, у которых наблюдается портальный цирроз печени. В воротной вене образуется повышенное давление (гипертония), которое составляет 5-10 мм ртутного столба, если поднимается выше 12 мм. , то это свидетельствует о возникновении портальной гипертензии.

Причины (этиология болезни)

Как уже говорилось, причиной портальной гипертензии зачастую является портальный цирроз печени, когда клетки печени – гепатоциты погибают, а на их месте образуются обычные клетки соединительной ткани, они создают другое давление на сосуды печени, в результате чего вырастает давление в воротной/портальной вене. И тогда кровь, которая должна поступать в портальную вену, устремляется в обход её по другим мелким сосудам брюшной полости, которые физически не предназначены для того, чтобы пропускать через себя такой объём крови. В итоге происходит разрыв стенок данных сосудов, что влечёт за собой кровотечение, или в ином случае — варикозную болезнь.

Другими причинами заболевания цирроза печени могут быть раковые опухоли, травмы, оперативное вмешательство или врождённые патологии воротной вены.

Основные причины портальной гипертензии

Основные причины портальной гипертензии – это нарушение печеночного кровотока ввиду развития следующих заболеваний:

  • цирроз;
  • гепатит (в том числе спровоцированный алкогольной зависимостью);
  • шистосомоз;
  • болезнь Кароли;
  • поликистоз печени;
  • интоксикация некоторыми веществами (к примеру, мышьяк).
Читайте также:  Как болит печень? Симптомы

При этом так называемый воротный сосудистый переход, в целях естественного регулирования артериального давления, увеличивает динамику сокращений. Но так как воротная вена пребывает в постоянном чрезмерном напряжении – снижается её эластичность, после чего растет артериальное давление (нижнее). В некоторых случаях спровоцировать это может и хроническая гипертония, если вместе с этим у больного диагностируется комплексная сердечная недостаточность или нарушение динамики сокращения участков сердца (в медицине это зовется как «нарушение передачи синусоидального импульса», которым и регулируется периодичность сокращений).

Существует и внепеченочная портальная гипертензия. Исходя из названия, развивается она не из-за физиологических нарушений кровотока в области печени. В большинстве случаев речь идет об образовании кровяных тромбов в венах, связанных с воротной зоной, нижними полыми сосудами. Но сам принцип расстройства сохраняется – замедляется нормальный кровоток в области печеночных сосудов, что провоцирует их постепенную деградацию и, возможно, образование венозных атрофированных сплетений в области пищевода.

Общая же классификация (по указаниям ВОЗ) портальной гипертензии следующая:

  • надпеченочная (тромбоз нижней полой вены);
  • внутрипеченочная (чаще всего переходит в открытую форму цирроза или деструкцию печени);
  • внепеченочная (тромбоз воротной вены).

Клинические проявления портальной гипертензии:

  • — упорные диспептические явления;
  • — метеоризм, ощущение постоянно переполненного желудка и кишечника;
  • — прогрессирующее похудание, признаки гиповитаминоза;
  • — поносы;
  • — асцит;
  • — спленомегалия; расширенные вены на брюшной стенке («голова Медузы»);
  • — варикозно расширенные вены пищевода и желудка (по данным рентгеноскопии и фиброэзофагогастродуоденоскопии — ФЭГДС);
  • — желудочные и геморроидальные кровотечения;
  • — расширение воротной вены (по данным УЗИ), повышение давления в селезеночной вене (по данным спленопортометрии).

Стадии портальной гипертензии.

Компенсированная стадия:

  • — выражен метеоризм;
  • — частый жидкий стул;
  • — расширены вены передней брюшной стенки;
  • — увеличен диаметр воротной вены (по данным УЗИ).

Стадия начальной декомпенсации:

  • — определяется варикозное расширение вен нижней трети пищевода (по данным рентгеноскопии пищевода и желудка, ФЭГДС);
  • — нередко выражен гиперспленизм;
  • — остальные симптомы, как при компенсированной стадии.

Декомпенсиро ванная (осложненная) стадия:

  • — значительно выражен гиперспленизм;
  • — геморрагический синдром;
  • — резко выражено расширение вен пищевода и желудка;
  • — кровотечения из варикозно расширенных вен;
  • — отеки и асцит;
  • — портокавальная энцефалопатия.

Двустворчатый аортальный клапан

Двустворчатый аортальный клапан – это самый распространенный врожденный порок сердца, выявляемый у взрослых: аномальный аортальный клапан встречается у 2% людей.

В норме аортальный клапан имеет три створки, которые то открываясь, то смыкаясь в определенные фазы сердечного цикла обеспечивают одностороннее движение крови: из сердца в аорту, не допуская обратного поступления.

В процессе эволюции или по чьему-то замыслу наиболее эффективным и надежным оказался аортальный клапан, имеющий три створки, такой он у подавляющего большинства людей. Но иногда, еще в утробе матери, что-то «идет не так», в результате чего формируется не трехстворчатый, а двухстворчатый аортальный клапан.

Не смотря на такую, казалось бы, грубую аномалию, такой клапан может десятилетиями выполнять возложенные на него функции, при этом его обладатель не испытывает даже малейших проблем со здоровьем. Тем не менее, в силу различных причин, в том числе ввиду банальных законов механики, на два клапана перепадает гораздо больше нагрузки, чем на три, что у половины больных приводит к нарушению его функции.

Читайте также:  Вода разжижает желчь. Густая желчь в желчном пузыре лечение

Двустворчатый аортальный клапан начинает пропускать кровь назад из аорты в левый желудочек, по сути дела развивается недостаточность аортального клапана. Обратный ток через любой из клапанов сердца называется регургитацией, так вот, если эта регургитация достигает определенных, критических значений, сердце начинает испытывать перегрузку.

Регургитация значительно меняет нормальный кровоток во всех отделах сердца легких и даже во всех других органах. Когда двустворчатый аортальный клапан начинает «сдавать», что проявляется в виде одышки при физических нагрузках, головокружениях, слабости, пациенты обращаются к врачу.

В ряде случаев наблюдается не недостаточность, а — наоборот стеноз (сужение) аортального клапана, что сопровождается всеми теми же проявлениями, что и недостаточность.

Диагностируется двустворчатый аортальный клапан очень легко, при помощи УЗИ сердца, это же исследование и определяет степень недостаточности клапана – степень регургитации.

Если врач выявляет такую аномалию, то в первую очередь нужно определиться требуется ли операция по протезированию клапана либо ее можно отсрочить и «организовать» наблюдение за ситуацией. Тут все зависит от двух моментов: жалоб (их оценивает специалист) и степени регургитации.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Единственное средство для лечения гипертонии, рекомендованное врачами! Читать далее…

В двух словах трудно описать жалобы, однозначно указывающие на необходимость операции, поэтому проще сказать, что если пациента ничего не беспокоит, он способен выполнять физические нагрузки без существенных затруднений, и при этом нет признаков перегрузки сердца по данным УЗИ, оперативное лечение не показано. Во всех остальных случаях вопрос решается индивидуально. Так, к примеру, двустворчатый аортальный клапан у пациента 60-65 лет с умеренной недостаточностью клапана, возможно, требует более активного вмешательства. Ведь с возрастом есть вероятность развития сопутствующих, не сердечных, заболеваний, которые могут стать противопоказанием к вмешательству на сердце. В таком же случае у молодого пациента регургитация II степени в ряде случаев, особенно при отсутствии симптомов, позволяет наблюдать за ситуацией годами.

Разумеется, что ни в интересах пациента, ни врача, торопиться с протезированием клапана, ведь не смотря на то, что подобная операция уже давно не является экзотикой, она отнюдь не простая. Кроме того, пациенту с искусственным клапаном требуется пожизненно принимать препараты для «разжижения» крови, что в настоящее время у нас в стране очень хлопотно, и связано с риском крупных, порой опасных для жизни кровотечений.

Поэтому если есть вероятность того, что проблему можно решить без кардиохирургии, с операцией не спешат, но и если деваться не куда, то промедление только усугубит состояние здоровья и может свести на нет даже проведенную позже операцию. Имеется ввиду развитие сердечной недостаточности на фоне перерастяжения полостей сердца и повышение давления в легочной артерии, состояния, до которых крайне не желательно доводить пациентов, у которых имеется клапанная патология, в том числе двустворчатый аортальный клапан.

Подробную инструкцию для родителей, чьим детям диагностировали двухстворчатый аортальный клапан можно прочитать здесь

Читайте также:  Калькулезный холецистит симптомы и лечение

Диагностика портальной гипертензии

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.

УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка. К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

Осложнения и прогноз

При ПГ на фоне цирроза повышается вероятность следующих негативных реакций:

  • Внутренние кровоизлияния. Если рвотные массы коричневые, то кровь истекает из желудочных вен, если красная – из пищевода. Чёрный стул с резким запахом и алая кровь свидетельствует о повреждении сосудов прямой кишки.
  • Поражение ЦНС. Больной жалуется на бессонницу, повышенную утомляемость, перепады настроения, замедление реакций, обмороки.
  • Обструкция бронхов рвотными массами, может вызвать смерть от удушья.
  • Функциональная недостаточность почек и другие заболевания мочевыделительной системы.
  • Заболевания печени и почек, при которых возникают расстройства мочеиспускания. Суточный объём мочи уменьшается до 500 мл и менее.
  • Увеличение грудных желез или железы у мужчин, вследствие гормонального дисбаланса. У пациентов мужского пола увеличивается грудь, становятся более тонкими конечности, снижается половая функция.

После хирургического вмешательства существует риск печеночной комы

Справка. Одно из самых грозных последствий СПГ – это кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, которое очень тяжело остановить.

Осложнения и прогноз

Кроме того, ПГ при циррозе осложняется гиперспленическим или гепаторенальным (нарушение функций почек на фоне тяжёлых поражений печени), гепатопульмональным (отдышка даже в состоянии покоя) синдромом, печеночной энцефалопатией, формированием грыж, воспалением брюшной полости бактериальной природы.

Прогноз при СПГ на фоне цирроза зависит от вида и степени тяжести патологии.

Важно. Внутрипеченочная ПГ чаще всего заканчивается смертью вследствие функциональной недостаточности печени или сильного внутреннего кровоизлияния из желудка и кишечника.

Внепечёночную ПГ легче вылечить, при своевременной и грамотной терапии пациенты могут прожить около 15 лет.

IQ медицина - лечимся с умом