Можно ли восстановить атрофированные мышцы ног

Приветствую всех любителей здорового образа жизни и спорта!

Как быстро накачать ягодичную мышцу к лету

Для этого нужно понимать, что существуют упражнения базового и вспомогательного характера. Для эффективного получения нужного результата базовыми являются

Как быстро накачать ягодичную мышцу к лету
  • Румынская становая тяга со штангой
  • Румынская становая с гантелями
  • Гиперэкстензия для ягодиц
  • Выпады с гантелями
Как быстро накачать ягодичную мышцу к лету

Вспомогательными упражнениями для прокачки ягодиц

Как быстро накачать ягодичную мышцу к лету
  • Подъем таза из положения лежа
  • Жим ногой
  • На блоге отведения ноги назад
  • На блоге подъем ног в сторону
  • Махи лежа на боку с утяжелителями
Как быстро накачать ягодичную мышцу к лету

Для составления программы с точечной прокачкой описанной группы нужно определиться, что вы хотите иметь. Цель заполучить попку большую, подтянуть уже существующую. То берите большие веса и качайте два раза в неделю 2 подхода при 10 повторениях. Кто задумался уменьшить объем(жир), то лучше подойдут малый вес отягощений частота выполнения (5 раз в неделю) при 20 повторений. Все индивидуально.

Как быстро накачать ягодичную мышцу к лету

Описанная сегодня группа отлично прокачивается не только в тренажёрном зале. Как накачать ягодичные мышцы в домашних условиях, нет ничего проще. Возьмите пару гантелей, штангу, гири. Дальше включите в домашний комплекс упражнения следующего содержания.

Как быстро накачать ягодичную мышцу к лету
  1. Румынская тяга гантелей
  2. Выпады с гантелями
  3. Боковые выпады в сторону
  4. Подъем таза из положения лежа
  5. Отведение одной ноги в сторону, назад
Как быстро накачать ягодичную мышцу к лету

Теперь я предлагаю отдельно программу для девушек и для парней.

Как быстро накачать ягодичную мышцу к лету

Как быстро накачать ягодичную мышцу к лету

Трофические язвы нижних конечностей

Трофические язвы нижних конечностей – это дефект кожных покровов, который появляется в результате отторжения омертвевших тканей кожи при нарушении кровоснабжения.

Основной причиной развития трофических дефектов является нарушение кровообращения, вследствие которого ткани перестают получать необходимое количество кислорода и питательных веществ. Существует достаточно полная классификация таких язв в зависимости от этиологии поражения тканей.

Причины появления: 

  • Хроническая венозная недостаточность. Как правило, трофические дефекты развиваются вследствие ХВН, наблюдающейся на фоне варикозной болезни ног, посттромбофлебической болезни, врожденных ангиодисплазии и синдрома Клиппеля-Треноне.
  • Заболевания артерий нижних конечностей. При таких состояниях и заболеваниях, как макроангиопатия, облитерирующий атеросклероз, тромбангиит, диабетическое поражение кровеносных сосудов, синдром Мартореля на определенной стадии формирования поражения сосудов наблюдается появление язв.
  • Различные новообразования, нарушающие трофику кожных покровов.
  • Артериовенозные фистулы. Как правило, трофические дефекты наблюдаются при поражении тканей вследствие нарушения кровообращения на фоне травм мягких тканей, а также врожденного синдрома Паркса Вебера.
  • Нарушения лимфатического оттока. Формирование дефектов может иметь место при первичных и вторичных лимфедемы. Повреждение тканей такого характера может наблюдаться при нарушении тока лимфатической жидкости на фоне филяриоза.
  • Травматическое повреждение кожи. Язвы могут развиваться вследствие термического и химического повреждения кожи. Формирование подобного дефекта может возникнуть также после поражения тела человека электричеством. Привести к формированию дефектов тканей могут огнестрельные и механические травмы. Опасными являются остеомиелитические и декубитальные травмы, ампутация конечностей, послеоперационные рубцы, нарушающие трофику тканей. Гнойные дефекты тканей также могут быть следствием инъекций различных наркотических и химических веществ и лучевой терапии.
  • Нарушения работы нервной системы. Так называемые нейротрофические язвы, нередко развиваются на фоне повреждения тканей спинного и головного мозга, периферических нервов. Появление таких дефектов может быть связано с повреждением периферических нервных окончаний, вследствие инфекционного, токсического диабетического поражения.
  • Общие заболевания. К заболеваниям, на фоне которых имеют место подобные дефекты, относятся системные аутоиммунные болезни, хронические болезни сердца, почек и печени. Наряду с этим развитие подобных дефектов кожи может вызвать хроническая анемия, эндокринопатии, подагра, авитаминозы, амилоидозы, заболевания крови и т.д.
  • Инфекционные вирусные и паразитарные поражения кожи. Поражение патогенной микрофлоры может привести к инфильтрации тканей и формированию гнойного дефекта кожи.

Трофические язвы являются, как правило, наиболее тяжелым осложнением первичных болезней, поэтому больным очень важно своевременно распознать формирование подобного дефекта кожи.

Основные симптомы формирования:

  • спазмы и отеки тканей;
  • болевые ощущения;
  • озноб;
  • зуд;
  • сосудистая сетка;
  • истончение кожных покровов;
  • пигментные пятна;
  • гематомы;
  • гиперчувствительность;
  • уплотнение мягких тканей;
  • характерный блеск;
  • воспаление подкожной клетчатки;
  • повышение локальной температуры;
  • выступление капель лимфы;
  • отслоение эпидермального слоя;
  • гнойные выделения.

После проведения терапии и заращивания раны существует риск повторного появления дефекта кожи. На месте такого повреждения образуется достаточно тонкий слой кожи, и под ним почти не имеется жирового слоя. В зависимости от тяжести течения заболевания даже при правильной терапии могут наблюдаться симптомы атрофии мышц, что предрасполагает к появлению нового очага развития дефекта кожи.

Трофические язвы нижних конечностей

Диагностика и лечение:

Лечение трофических язв в первую очередь направлено на терапию основного заболевания. Комплексная терапия предполагает использование препаратов как для внутреннего применения, так и для местной обработки раневой поверхности. Также могут назначаться препараты, предназначенные для:

  • улучшения кровообращения;
  • нормализации трофики;
  • снижения риска бактериального поражения раневой поверхности;
  • увеличения скорости регенерации;
  • купирования болевого синдрома.

Нужно больше информации?

Задайте вопрос эксперту!

Борисов Валерий Сергеевич

Хирург-комбустиолог, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник.

Медицина в статьях

Увеличение общей массы мышцы называют мышечной гипертрофией, а уменьшение — мышечной гипертрофия практически всегда является результатом увеличения количества актиновых и миозиновых нитей в каждом мышечном волокне, что ведет к их укрупнению. Это называют простой гипертрофией волокон.

Читайте также:  Нейрофиброматоз у детей и основные симптомы

Степень гипертрофии значительно возрастает, если во время сокращения мышца нагружена. Для развития значительной гипертрофии достаточно лишь нескольких сильных сокращений в день в течение 6-10 , с помощью которого сильное сокращение ведет к гипертрофии, не ясен.

Известно, однако, что при развитии гипертрофии резко ускоряется синтез мышечных сократительных белков. Это способствует постепенному увеличению числа актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах, количество которых часто возрастает до 50%.

Медицина в статьях

Отмечено также, что некоторые миофибриллы в гипертрофированной мышце сами расщепляются с формированием новых миофибрилл, но важность этого процесса при обычной мышечной гипертрофии еще с увеличением размера миофибрилл также усиливаются ферментные энергообразующие системы.

Это особенно выражено у ферментов для гликолиза, который обеспечивает быструю доставку энергии во время мощного кратковременного сокращения в течение многих недель мышца не используется, скорость распада сократительных белков в ее волокнах становится выше скорости их восстановления. В результате развивается мышечная атрофия.

Приспособление длины мышцы.

Когда мышцы растягиваются за пределы их нормальной длины, развивается другой тип гипертрофии. Это ведет к добавлению новых саркомеров на концах мышечных волокон, где они прикрепляются к сухожилиям.

Известно, что во вновь развивающейся мышце новые саркомеры могут добавляться очень быстро — до нескольких саркомеров в минуту, что характеризует возможную скорость развития этого типа гипертрофии. Напротив, если мышца постоянно остается короче нормальной длины, саркомеры на концах мышечных волокон могут фактически исчезнуть.

Медицина в статьях

С помощью этих процессов мышцы постоянно реконструируются, чтобы иметь соответствующую длину для надлежащего мышечного сокращения.

Гиперплазия мышечных волокон.

Когда мышца развивает чрезмерную силу сокращения (в редких случаях), кроме гипертрофии волокон возрастает и их абсолютное число. Это увеличение числа волокон называют гиперплазией. Во время этого процесса происходит линейное расщепление предварительно увеличенных волокон.

Эффекты денервации мышц. При нарушении связи мышцы с иннервирующим ее нервом она больше не получает сигналов к сокращению, что необходимо для поддержания нормального размера мышцы. Следовательно, практически сразу начинается атрофия.

Спустя примерно 2 мес дегенеративные изменения начинают проявляться в самих мышечных волокнах.

Медицина в статьях

При быстром восстановлении иннервации мышцы (в течение примерно 3 мес) возможно полное восстановление функции, но с этого времени способность к функциональному восстановлению постепенно снижается вплоть до невозможности какого-либо дальнейшего восстановления функции через 1-2 года.

В конечной стадии денервационной атрофии большинство мышечных волокон разрушаются и замещаются фиброзной и жировой тканью. Сохранившиеся волокна состоят из длинной клеточной мембраны мышечной клетки с различимыми ядрами, но со слабыми сократительными свойствами или полным их отсутствием.

При восстановлении нервного снабжения эти волокна практически не способны к регенерации ткань, замещающая мышечные волокна во время денервационной атрофии, тоже проявляет тенденцию к дальнейшему укорочению в течение многих месяцев, что называют контрактурой.

Следовательно, одна из наиболее важных проблем в практике физиотерапии состоит в удержании подвергающихся атрофии мышц от развития нарушающих работоспособность и обезображивающих контрактур. Это достигается ежедневным растягиванием мышц или использованием аппаратов, удерживающих мышцы в растянутом состоянии во время развития атрофии.

Восстановление сокращения мышц при полиомиелите: развитие макромоторных единиц. Если разрушается часть иннервирующих мышцу нервных волокон, как обычно бывает при полиомиелите, оставшиеся нервные волокна разветвляются, формируя новые аксоны, которые затем иннервируют многие из парализованных мышечных волокон.

Медицина в статьях

Это ведет к формированию крупных двигательных единиц, называемых макромоторными единицами. Число мышечных волокон в них может в 5 раз превышать нормальное количество волокон на каждый мотонейрон спинного мозга. Это снижает точность управления больными мышцами, но позволяет им в некоторой степени восстановить силу.

Прогноз и профилактика трофических нарушений

Появление трофических расстройств с язвами на коже является прогностически неблагоприятным признаком, который свидетельствует о неэффективности предыдущего лечения варикозного расширения вен.

Тактика терапии предусматривает комплексное воздействие с помощью системных препаратов и местных средств. При неэффективности консервативного лечения в течение нескольких месяцев принимается решение о необходимости хирургического вмешательства.

Профилактика трофических язв заключается в своевременном лечении варикозной болезни и соблюдении рекомендаций по коррекции образа жизни.

Прогноз и профилактика трофических нарушений

Пациентам со склонностью к трофическим нарушениям кожного покрова ног следует носить одежду из натуральных тканей, регулярно проводить гигиенические процедуры. Женщинам необходимо избегать ношения обуви на высоком каблуке.

Трофические нарушения нижних конечностей следует лечить интенсивно и своевременно: это позволит избежать декомпенсации состояния и трофических расстройств кожи и подкожной клетчатки с образованием язв.

Оценка трофического статуса

Для оценки трофического статуса школьников можно пользоваться критериями (с некоторыми сокращениями), предложенными для взрослых [Рудмен Д., 1993]:

Анамнез. Предшествующая динамика массы тела.

Типичный пищевой рацион по ретроспективным данным.

Социально-экономическое положение семьи.

Анорексия, рвота, диарея.У подростков — оценка полового созревания, в частности у деву-шек-подростков оценка менструального статуса.

Лекарственная терапия с оценкой возможного влияния на питательный статус (в частности, мочегонные, анорексанты).

Социальная адаптация в среде сверстников, семье, возможные признаки неврозов, психогенного стресса, анорексии невроза, наркомании и токсикомании и др.

Физикалъные данные.

Кожа: бледность, чешуйчатый дерматит, ксероз, фолликулярный гиперкератоз, пеллагрозный дерматит, петехии, экхимозы, перифолликулярные кровоизлияния.

Волосы: диспигментации, истончение, выпрямление, ослабление корней волос, редкие волосы.

Голова: быстрое исхудание лица (уточняют по фотографиям), увеличение околоушных желез.

Читайте также:  Болезнь Паркинсона - первые признаки и лечение дрожательного паралича

Глаза: бляшки Бито, ангулярное воспаление век, ксероз конъюнктивы и склеры, кератомаляция, васкуляризация роговицы.

Ротовая полость: хейлоз, ангулярный стоматит, глоссит, гунтеровский глоссит, атрофия сосочков языка, изъязвление языка, разрыхление десен, состояние дентиции зубов.

Сердце: кардиомегалия, признаки энергетическо-динамической или застойной сердечной недостаточности.

Брюшная полость: выступающий живот, гепатомегалия.

Конечности: очевидное уменьшение мышечной массы, периферические отеки, койлонихии.

Неврологический статус: слабость, раздражительность, плаксивость, мышечная слабость, болезненность икр, утрата глубоких сухожильных рефлексов.

Функциональные показатели: сниженная познавательная способность и работоспособность.

Адаптация зрения к темноте, острота вкуса (снижены).

Ломкость капилляров (повышена).

При наличии упомянутых симптомов и дефиците массы 20-35% (по длине тела) диагностируют умеренную степень белково-калорийной недостаточности, алиментарное истощение.

В этиологии умеренных форм недостаточности питания у детей и подростков могут иметь решающее значение: хронический стресс, избыточные нервно-психические нагрузки, неврозы, приводящие к чрезмерному эмоциональному возбуждению, недостаточному сну. В подростковом возрасте девушки нередко ограничивают диету из эстетических соображений. Недоедание возможно и вследствие бедности семьи. По сообщениям радио и телевидения, каждый пятый призывник в российскую армиюв 1996-1997 гг. имел дефицит массы тела по длине, превышающий 20%. Частыми симптомами умеренной белковой недостаточности питания являются вялость, утомляемость, слабость, беспокойство, раздражительность, запоры или неустойчивый стул. У детей с недостаточным питанием укорочен период активного внимания, и они плохо успевают в школе. Характерны для таких юношей и девушек бледность кожи и слизистых оболочек (дефицитная анемия), мышечная слабость — плечи опущены, грудная клетка уплощена, но живот выступает (так называемая «усталая поза»), «вялая осанка», частые респираторные и другие инфекции, некоторая задержка темпов полового созревания, кариес. При лечении таких детей, помимо нормализации диеты и длительного курса витаминотерапии, необходим индивидуальный подход в рекомендациях по режиму дня и вообще образу жизни.

Дефицит незаменимых жирных кислот

Кормление неадаптированными для детского питания смесями из коровьего молока, мальабсорбция жиров могут привести к синдрому недостаточности линолевой и линоле-новой кислоты: сухость и шелушение кожи, алопеция, малые прибавки массы тела и длины, плохое заживление ран, тромбоцитопения, диарея, рецидивирующие инфекции кожи, легких; линоленовой кислоты: онемение, парестезии, слабость, нечеткость зрения. Лечение: добавление к питанию растительных масел (до 30% от потребностей в жире), нуклеотидов, которых много в женском и мало в коровьем молоке.

Дефицит карнитина может быть наследственным (известно 9 наследственных аномалий с нарушением его обмена) или приобретенный (глубокая недоношенность и длительное парентеральное питание, длительная гипоксия с поражением миокарда). Клинически проявляется, помимо гипотрофии, повторными рвотами, увеличением сердца и печени, миопати-ей, приступами гипогликемии, ступором, комой. Этому заболеванию в семье часто предшествует внезапная смерть предыдущих детей или гибель их после эпизодов острой энцефалопатии, рвот с развитием коматозного состояния. Типичным симптомом является специфический запах, исходящий от ребенка (запах потных ног, сыра, прогорклого масла). Лечение рибофлавином (по 10 мг каждые 6 ч внутривенно) и карнитин-хлоридом (по 100 мг/кг внутрь в 4 приема) приводит к нормализации состояния детей.

Дефициты витаминов и микроэлементов описаны в других разделах главы.

Симптоматика

Первоначальным признаком атрофических изменений мышц является вялость с легкой болезненностью мышечных тканей даже при минимальной физической нагрузке. Потом происходит прогрессирование симптоматики, иногда больного беспокоит спазмированность с тремором. Атрофические изменения миоволокон могут поражать одну сторону или быть двусторонними. Сначала повреждаются проксимально расположенные группы мышц ног.

Симптомы атрофии характеризуются постепенным развитием. Больному тяжело двигаться после того, как он остановился, ему кажется, что ноги у него стали «чугунными». Пациенту трудно подниматься из горизонтальной позиции. Он ходит по-другому: стопы во время ходьбы провисают, они онемевают. Поэтому человек вынужден повыше поднимать нижние конечности, «маршировать».

Провисшая стопа свидетельствует о том, что происходит повреждение берцового нерва. Для компенсации гипотрофии миоволокна голеностопной зоны сперва резко увеличатся в объеме, а затем, когда патологический процесс распространится повыше, икроножная мышца начнет худеть. Происходит уменьшение тургора кожи, она будет обвисать.

Атрофия бедренных мышц

Когда атрофируются бедренные мышечные ткани, то икроножные миоволокна могут не повреждаться. При миопатии Дюшена симптомы особенно опасны. Такая атрофия мышц бедра характеризуется тем, что миоволокна на бедрах заменяются липидными тканевыми структурами. Больной слабеет, его двигательная активность ограничена, коленные рефлексы не наблюдаются. Происходит поражение всего тела, при тяжелой форме наблюдаются нарушения умственной деятельности. Патология часто наблюдается у маленьких мальчиков, которым исполнилось 1–2 года.

Если атрофические изменения бедренных мышц появляются из-за того, что происходит дистрофия мышц ног, то развитие симптомов будет постепенным. Больной почувствует, что под кожными покровами «бегают муравьи». Если долго не двигаться, то возникает спазмированность, во время движения мышцы болезненны. Также атрофия мышц нижних конечностей характеризуется тем, что уменьшается в размерах бедро. Больному кажется, что нога отяжелела, он чувствует ломящую боль. В будущем интенсивная болезненность станет ощущаться при ходьбе, она иррадиирует к ягодичной, поясничной зоне.

Эволюция дистрофии

Эволюция (развитие заболевания) МД сильно варьируется от одной формы к другой, а также от одного человека к другому. Некоторые формы быстро развиваются, что приводит к ранней утрате подвижности и ходьбе, а иногда и к смертельным сердечным или респираторным осложнениям, в то время как другие развиваются очень медленно — в течение десятилетий. Большинство врожденных мышечных дистрофий, например, которые мало выражены или почти незаметны, позже могут проявятся внезапно и с серьезными последствиями.

Виды гипотрофии

Нарушение у детей раннего возраста разделяют на 2 вида.

Врожденная гипотрофия

Иначе состояние называют пренатальной задержкой развития, начинающейся еще во внутриутробном периоде. Выделяют 5 основных причин появления врожденного нарушения:

  • Материнские . К этой группе относятся недостаточное и неполноценное питание будущей матери во время беременности, ее очень юный или, наоборот, пожилой возраст. Ранее появлявшиеся мертворожденные дети или выкидыши, наличие серьезных хронических заболеваний, алкоголизм, курение или принятие наркотиков, а также в тяжелой форме во второй половине беременности могут привести к появлению малыша с гипотрофией.
  • Отцовские . Обусловлены наследственными причинами по отцовской линии.
  • Плацентарные . На появление у новорожденного гипотрофии любой степени могут оказать влияние и плохая проходимость сосудов плаценты, их сужение, аномалии в расположении плаценты, ее предлежание или частичная отслойка. На появление нарушения могут повлиять и тромбоз сосудов, инфаркты, фиброз плаценты.
  • Социально-биологические факторы . Недостаточное материальное обеспечение будущей матери, ее подростковый возраст, а также работа на вредных и химически опасных производствах, наличие проникающей радиации.
  • Иные факторы . Мутации на генетическом и хромосомном уровне, наличие врожденных пороков развития, многоплодная беременность, преждевременные роды.

Приобретенная гипотрофия

Виды гипотрофии

Причины появления таких нарушений развития разделяют на два типа: эндогенные и экзогенные.

К эндогенным факторам относят:

  • наличие ;
  • аномалии конституции у малышей до года;
  • иммунодефицит как первичный, так и вторичный;
  • врожденные пороки развития, такие как перинатальная энцефалопатия, пилоростеноз, бронхолегочная дисплазия, болезнь Гиршпрунга, синдром «короткой кишки», нарушения в работе сердечнососудистой системы;
  • эндокринные нарушения, в частности, гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизарный нанизм;
  • наличие синдрома мальабсорбции, недостаточности дисахаридаза, муковисцидоза;
  • аномалии процесса обмена веществ наследственной этиологии, например, галактоземия, фруктоземия, болезни Нимана-Пика или Тея-Сакса.
  • заболевания, вызываемые инфекциями, например, сепсис, пиелонефрит, кишечные расстройства, вызванные бактериями (сальмонеллез, дизентерия, колиэнтерит), постоянный ;
  • неправильное воспитание, несоблюдение режима дня. Сюда можно отнести неправильный уход за малышом в возрасте до года, плохие санитарные условия, недостаточность питания;
  • алиментарные факторы, такие как недокорм младенца (качественный или количественный) при естественном вскармливании может наблюдаться при плоской форме соска у матери. Недокорм по причине «тугой» груди, в этом случае малыш не может высосать необходимую норму молока. Рвота или постоянные срыгивания;
  • токсические причины, например, отравление, разные степени и формы гипервитаминоза, питание некачественной молочной смесью или молоком животных с момента рождения (оно организмом новорожденного не усваивается).

Симптомы

Признаки и симптомы внутриутробной гипотрофии у ребенка:

  • масса тела ниже нормы от 15% и более (см. ниже таблицу зависимости веса от роста ребенка)
  • рост меньше на 2-4 см
  • ребенок вялый, тонус мышц понижен
  • врожденные рефлексы слабые
  • терморегуляция нарушена — ребенок мерзнет или перегревается быстрее и сильнее, чем нормальный
  • в дальнейшем первоначальный вес медленно восстанавливается
  • пупочная ранка плохо заживает

Для приобретенной гипотрофии характерны общие черты в виде клинических синдромов.

  • Недостаточная упитанность: ребенок худой, но пропорции тела не нарушены.
  • Трофические расстройства (нарушение питания тканей организма): подкожно-жировой слой истончен (вначале на животе, затем на конечностях, при тяжелом течении и на лице), масса недостаточна, пропорции тела нарушены, кожа сухая, упругость снижена.
  • Изменения работы нервной системы : угнетенное настроение, снижение тонуса мышц, ослабление рефлексов, психомоторное развитие задерживается, а при тяжелом течении даже исчезают приобретенные навыки.
  • Снижение восприятия пищи: аппетит ухудшается вплоть до полного его отсутствия, появляются частые срыгивания, рвота, нарушения стула, выделение пищеварительных ферментов угнетается.
  • Снижение иммунитета: ребенок начинает часто болеть, развиваются хронические инфекционно-воспалительные заболевания, возможно токсическое и бактериальное поражение крови, организм страдает от общего дисбактериоза.

Лечение

Терапия при гипотрофии проводится в зависимости от степени заболевания. Постнатальная гипотрофия 1 степени лечится в обычных амбулаторных условиях на дому с обязательным строгим соблюдением всех предписаний врача.

Вторая и третья степень требуют лечения в стационарных условиях, где специалисты могут постоянно оценивать состояние малыша и результаты проводимого лечения, которое направлено на устранение имеющихся причин нарушения питания, организацию хорошего ухода за младенцем, коррекцию аномалий метаболизма.

Основу лечения гипотрофии составляет специальная диетотерапия, которая проводится в 2 этапа. Сначала осуществляется анализирование возможных пищевых непереносимостей у младенца, после чего врачом назначается определенная сбалансированная диета с постепенным увеличением порций пищи и ее калорийности.

Основой диетотерапии при гипотрофии является дробное питание небольшими порциями с малым промежутком времени. Еженедельно размер порций увеличивается с учетом необходимой пищевой нагрузки при проведении регулярного контроля и осмотров. В ходе терапии осуществляется корректировка лечения.

Лечение

Ослабленных малышей, которые не могут самостоятельно глотать или сосать, кормят через специальный зонд.

Проводится и медикаментозное лечение, при котором малышу назначают витамины, ферменты, прием анаболических гормонов, адаптогенов. В случаях особенно тяжелого состояния детей с гипотрофией, им проводят внутривенные вливания специальных белковых гидролизатов, солевых растворов, глюкозы и необходимых витаминов.

Для укрепления тонуса мышц малышам проводят занятия ЛФК и УФО, а также курс специального массажа.

IQ медицина - лечимся с умом