Вынос мозга: почему коронавирус вызывает когнитивные нарушения?

Клинические проявления

При глутаровой ациду­рии типа I дети до 2-летнего возраста развиваются нормально, хотя у них часто отмечается макроцефалия. Однако даже при легких инфекционных за­болеваниях внезапно падает тонус мышц, ребенок перестает держать голову, возникают хореоатетоз, судороги, общая ригидность, опистотонус и дисто­ния. После медленного выхода из первого приступа некоторые неврологические нарушения (дистония и экстрапирамидные симптомы) могут сохранять­ся. Случайные инфекции обычно приводят к по­вторению приступов. В других случаях симптомы постепенно нарастают в течение первых лет жизни- гипотония и хореоатетоз прогрессируют до ригид­ности и дистонии. Инфекции и иные катаболические состояния провоцируют острые приступы с рвотой, кетозом, судорогами и комой, которые метут закончиться смертью. У большинства боль­ных умственные способности остаются относи­тельно нормальными.

Действует на нервы

Американские врачи приводят шокирующие данные: у 82% людей, госпитализированных со средним и тяжелым течением коронавируса, наблюдался как минимум один неврологический симптом. В выборку попали 500 пациентов, и почти половина из них (45%) жаловалась на мышечные боли, головные боли (38%), примерно треть заболевших сообщила о головокружении и энцефалопатии, вызывавшей спутанное состояние сознания. У 16% больных были отмечены нарушения вкусовых ощущениях, у 11% пропало обоняние. Тяжелее всего пришлось пациентам с энцефалопатией — более чем две трети таких людей после выписки утратили дееспособность и не могли сами себя обслуживать.

Исследователи также описывали случаи, когда у пациентов с COVID-19 диагностировался синдром Гийена-Барре, когда иммунная система начинает атаковать собственные нервные клетки, что приводит к мышечной слабости, а в тяжелых случаях — к параличу. Значительная часть пациентов с COVID-19 в острой фазе заболевания может испытывать делирий (помутнение сознания).

В настоящий момент никто не знает, насколько продолжительными будут последствия таких осложнений коронавируса, однако уже появились «тревожные звоночки». На прошлой неделе группа врачей и нейрофизиологов из Великобритании опубликовала препринт исследования, в котором получены первые данные о том, что даже легкие и умеренные формы COVID-19 могут вызывать долгосрочные и, возможно, необратимые последствия для центральной нервной системы.

84 тысяч выздоровевших пациентов, которые перенесли легкое течение коронавируса либо же были госпитализированы, прошли серию онлайн-тестов на сообразительность. Полученные результаты ученые сопоставили с данными проекта Great British Intelligence Test, в рамках которого оцениваются умственные способностей самых разных групп британцев.

Выяснилось, что у людей, которые перенесли тяжелое течение COVID-19, когнитивные функции снизились в среднем на 65% по сравнению с контрольной выборкой людей, которых не коснулся коронавирус. У тех, кто переболел в легкой форме, эти показатели были чуть ниже. По оценкам исследователей, интеллект выздоровевших пациентов «постарел» в среднем на 10 лет, причем больше всего инфекция повлияла на понимание текста и смысла слов.

Поражение мозга Ковид-– основные стадии

Ученые отмечают три стадии поражения нервной системы Covid-19. Первая чаще всего отмечается у больных, которые перенесли заболевание в легкой форме или бессимптомно. При серьезных обострениях коронавируса диагностируют третью стадию, которая считается наиболее опасной и может привести к тяжелым последствиям.

Особенности каждой из стадий:

• 1 стадия. Происходит поражение клеток эпителия (разрушаются слизистые носа и ротовой полости). Основным признаком выступает потеря обоняния, вкусовые рецепторы также теряют чувствительность и практически не работают.
• 2 стадия. Развивается цитокиновый шторм – на тканях легких происходят воспалительные процессы, которые быстро распространяются по кровеносным сосудам и поражают другие органы. Это нарушение в организме приводит к повышенному образованию тромбов, провоцирующих инсульт.
• 3 стадия. Разрушается защитный слой кровеносных сосудов. Больше всего страдают мелкие капилляры, проходящие в головном мозге. На фоне этого явления в главный орган человека проникают частицы вируса, провоцирующие развитие сердечного приступа и вызывающие нарушения сознания. Завершиться все может комой или даже энцефалопатией.

Нарушения нервной системы могут потревожить как в инкубационный период коронавируса, так и одновременно с основными симптомами болезни – сильным сухим кашлем и высокой температурой.

Заболевания периферических нервов и коронавирусы

Есть множество сообщений о развитии острой полинейропатии у пациентов с SARS-CoV, MERS и SARS-CoV-2 (6, 35, 36, 37, 38). Предполагается, что острая аутоиммунная полинейропатия триггируется коронавирусной инфекцией (36). В описаниях клинических случаев большинство этих пациентов были в критическом состоянии. Полинейропатия критических состояний, пролонгированная нейромышечная блокада, дефицит витаминов и электролитные нарушения, лекарственно-обусловленные нейромышечные нарушения список для дифференциального диагноза этого состояния (6, 35, 36, 37, 38).

В обсервационном исследовании 214 пациентов с подтвержденным COVID-19, у 8,9% отмечались симптомы поражения периферических нервов, включая гипогевзию, гипоосмию, гипоплазию и невралгию. Наиболее частыми жалобами были гипогевзия и гипоосомия. Эти симптомы могут быть доказательствами нейротропного пути инвазии коронавируса, показанного в предыдущем исследовании (19).

В работах, посвященных MERS и SARS-CoV, описаны пациенты с развитием синдрома Гийена-Барре. Кроме того, есть описание клинического случая синдрома Гийена -Барре у ребенка с бета-коронавирусом HCV-OC43, проявлявшегося односторонним периферическим парезом и бульбарным параличом (40).

На момент написания статьи, авторы обнаружили 12 сообщений о синдроме Гийена-Барре у пациентов с COVID-19. Некоторым из них потребовалась ИВЛ. Интервал между началом вирусного заболевания и развитием симптомов СГБ составлял около 10 дней. Большинство пациентов поступали с парестезиями и прогрессирующим вялым тетрапарезом. При исследовании ликвора обнаруживалась альбумин-цитологическая диссоциация.

Наиболее часто встречается подтип острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии, с иммуноглобулином в качестве препарата выбора для лечения (39, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47).

Развитие аксональных полинейропатий в контексте вирусных инфекций предполагает, что вирус может вызывать нейровоспалительную реакцию путем иммунной мимикрии или как часть синдрома воспалительного ответа (36, 38). Механизм SARS-CoV-2-ассоциированной полинейропатии еще предстоит выяснить.